Травматический шок

Травматический шок – патологическое состояние организма, вызванное различными травмами и сопровождающееся быстрым обильным кровотечением. На его развитие влияют сильные болевые ощущения и тяжелый психоэмоциональный стресс. Уметь квалифицированно оказать первую помощь при травматическом шоке во многих случаях значит – спасти жизнь. В начале, сразу после получения травмы, у человека наступает чувство беспокойства или страха, он возбужден, много говорит и двигается. Пострадавший находится в сознании, но с трудом ориентируется в окружающей обстановке и не понимает степени тяжести своего состояния, время от времени жалуется на сильные боли. синдром, возникающий при тяжелых травмах; характеризуется критическим снижением кровотока в тканях   и сопровождается клинически выраженными нарушениями кровообращения и дыхания. Период возбуждения продолжается от нескольких минут до нескольких часов, чем дольше он длится, тем больше шансов спасти человеку жизнь.

По мере того как человек продолжает терять кровь, наступает нарушение сознания: жалобы прекращаются, речь заторможена, пострадавший лежит без движения, безучастно. На коже выступает холодный пот, она приобретает серый оттенок (иногда с мраморным рисунком), пульс нитевидный, дыхание поверхностное, руки и ноги холодные, кровяное давление низкое. От времени начала оказания первой помощи при травматическом шоке, грамотных и слаженных действий зависит общее состояние пострадавшего.

Ведущим патофизиологическим механизмом шокаа является уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) в сочетании с уменьшением возврата крови к правому предсердию, сниженным вследствие этого центральным венозным давлением (ЦВД), уменьшенным сердечным выбросом. На основании экспериментальных и клинических данных установлено, что тяжелый шок развивается при уменьшении ОЦК на 30—40%. Тяжелая механическая травма всегда сопровождается значительной кровопотерей.

В начальной стадии травматического шока функциональные нарушения имеют компенсаторную направленность. На фоне умеренного снижения АД возрастают частота сокращений и ударный объем сердца, минутный объем крови, доставка О₂ тканям.Активизируется симпатическая нервная система, усиленно продуцируются и поступают в кровь адреналин, норадреналин; возникает генерализованная вазоконстрикция. Более всего сокращаются периферические сосуды кожи, подкожной клетчатки, скелетных мышц, внутренних органов. В итоге кровь мобилизуется в центральную часть сосудистого русла с тем, чтобы поддерживать адекватную перфузию органов, особенно чувствительных к гипоксии (сердце, головной мозг). Эта важная компенсаторная реакция называется «централизацией» кровообращения. Благодаря ей кровопотеря в размере 10—15% ОЦК практически не сопровождается изменениями гемодинамики; в размере 20—25% может компенсироваться самостоятельно, но при 30% и более требует самого энергичного лечения. Существенное значение в патогенезе травматического шока играют расстройства периферического кровообращения (микроциркуляции). Блокада периферического кровотока микросгустками вызывает циркуляторную гипоксию, приводящую к изменениям на клеточном уровне. В первую очередь повреждаются ультраструктурные ферментные системы, что способствует развитию необратимых последствий.Стимуляция дыхания в начальной фазе травматического шока сопровождается усиленным выведением из организма СО, что вызывает гипокапнию, алкалоз и наряду с кровопотерей истощает щелочные резервы организма.

При дальнейшем углублении травматического шока вследствие нарастающего дефицита в доставке органам и тканям О₂ выработка энергии переходит на путь анаэробного гликолиза и в организме накапливаются кислые продукты (молочная кислота и др.) и токсические субстанции нескольких групп: токсические амины (гистамин, серотонин, простагландин),полипептиды (орадикинин, каллидин), ферменты (лизосомальные амины), тканевые метаболиты (электролиты, адениловые соединения, ферритин). Все они угнетают кровообращение, дыхание, способствуют нарушению антимикробных барьеров и формированию необратимых изменений в клетках. Развивается метаболический ацидоз, играющий важную патогенетическую роль в позднем периоде травматического шока (стимуляция функции мозгового вещества надпочечников, дисбаланс электролитов, увеличение объема внутрисосудистой жидкости). Ионы К покидают клетки, а ионы Na поступают внутрь клеток («трансминерализация клеток»). Запасы фосфорных соединений (главных источников энергии) в клетках быстро истощаются. Развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), еще более нарастают тканевые гипоксия и ацидоз, повреждаются внутриклеточные структуры, в сосудистое русло поступают лизосомальные ферменты. Аутокаталитическое наводнение организма токсическими субстанциями усугубляеткризис микроциркуляции, нарушает функции ряда органов и систем. При снижении систолического давления менее 80 мм рт. ст. прекращаются фильтрация и продукция мочи в почках. Под влиянием гиповолемии, сокращения венозноговозврата, ацидоза, ухудшения реологических свойств крови резко нарушается функция сердца. В результате блокады капилляров легких микротромбами вентилируемые альвеолы перестают снабжаться кровью и ее оксигенация нарушается («шунтирование» крови в легких): в итоге еще более нарастают гипоксемия и ацидоз. На заключительной стадии Т. ш. из-за дефицита О₂, эндотоксикоза, нарушения функций печени, других органов развивается необратимая гибель клеточных структур; летальный исход становится неизбежным.

Во многом сходный патогенез имеет геморрагический шок, возникающий при массивной кровопотере. Пусковым механизмом в развитии шока является синдром малого выброса, в конечном счете снижающий перфузию тканей и органов. Гипоперфузия и гипотензия служат пусковым моментом для эндокринных компенсаторных сдвигов (освобождение АКТГ, альдостерона и антидиуретического гормона), в результате чего происходит задержка почками натрия, хлоридов и воды, увеличиваются потери калия и снижается диурез. Освобождение адреналина и норадреналина (уровень катехоламинов в крови сразу после кровопотери повышается в 10—30 раз) приводит к периферической вазоконстрикции. Последняя вызывает глубокую гипоксию тканей с неизбежным развитием ацидоза. Организм резко страдает от дефицита кислорода, несмотря на то, что потребность в нем может существенно снижаться. Важное значение в патогенезе геморрагического шока имеют водно-электролитные сдвиги и метаболические нарушения, способствующие развитию ацидоза и эндотоксикоза.

Травматический шок имеет фазовое течение. В эректильной фазе превалируют процессы возбуждения и активации эндокринных и метаболических функций. Клинически это выражается нормотонией или гипертонией, тахикардией, усилением дыхания, активизацией метаболизма. Больной при этом обычно в сознании, возбужден, беспокоен, реагирует на всякое прикосновение (повышение рефлекторной возбудимости). Торпидная фаза, классическое описание которой принадлежит Н.И. Пирогову, характеризуется безразличием и прострацией, отсутствием или слабой реакцией на внешние раздражители.

По уровню тяжести выделяют четыре степени травматического шока, которые зависят от объема кровопотери. Неблагоприятный прогноз распространяется на третью и четвертую.

При шоке I—II степени клинические проявления могут быть скудными. Общее состояние средней тяжести. АД незначительно снижено или нормальное. Вследствие повышения содержания катехоламинов в крови имеются признаки периферической вазоконстрикции (бледная, иногда «гусиная» кожа, мышечная дрожь, холодные конечности). Появляются признаки нарушения кровообращения: низкое ЦВД, уменьшение сердечного выброса,тахикардия. Тяжелый шок(III степень) чаще наблюдается при множественных и сочетанных повреждениях. Состояние больных тяжелое, сознание сохранено, отмечается заторможенность. Кожа бледная, с землистым оттенком (появляется при сочетании бледности с гипоксией), холодная, часто покрыта холодным, липким потом. АД стабильно снижено до 70 мм рт. ст. и менее, пульс учащен до 100—120 в 1 мин, слабого наполнения. Отмечается одышка, беспокоит жажда. Диурез резко снижен (олигурия). Травматический шок IV степени часто резистентен к лечению. Состояние больных крайне тяжелое: выраженная адинамия,безучастность, кожа и слизистые оболочки холодные, бледно-серые, с землистым оттенком и мраморным рисунком. АД понижено до 50 мм рт. ст. и менее. ЦВД близко к нулю или отрицательное. Пульс нитевидный, более 120 в 1 мин. Отмечаются анурия или олигурия. При этом состояние микроциркуляции характеризуется парезом периферических сосудов, а также ДВС-синдромом. Клинически это проявляется повышением кровоточивости тканей. Из-за значительного расширения сосудистого пространства необходимо введение больших объемов жидкости, иногда в 3—4 раза превосходящих предполагаемую кровопотерю.

Диагноз

Травматический шок устанавливают на основе осмотра и физикального исследования, используют данные лабораторных и специальных исследований. Наиболее важное место принадлежит максимально точному определению величины кровопотери (число эритроцитов, уровень гемоглобина, величина гематокрита, относительная плотность крови). Через несколько часов при остановленном кровотечении возрастает значение прямого измерения ОЦК, что позволяет раздельно и точно корригировать глобулярный и плазматический объем крови. Весьма информативны серийные измерения ЦВД. Градиент, т.е. разница температур в прямой кишке и на поверхности большого пальца руки или ноги, объективно отражает состояние периферического кровообращения и при Т. ш. составляет 8—15° в основном за счет снижения «наружной» температуры (в норме 3—4°). Снижение почасового диуреза менее 30 мл/ч свидетельствует об углублении Т. ш. Важную информацию дают серийные определения кислотно-щелочного состояния, концентрации электролитов, белка и альбуминов, а также осмометрия, коагулография, электрокардиография. Динамика перечисленных параметров — важный критерий течения и тяжести травматического шока, эффективности его лечения. Прогрессирующее снижение артериального и пульсового давления, учащение пульса свидетельствуют об углублении Т. ш. Появление розовой окраски и потепление кожи, повышение АД и увеличение его амплитуды, учешение пульса и улучшение его характеристик свидетельствуют о выходе  пострадавшего из состояния травматического шока.

Первая помощь при травматическом шоке заключается в остановке кровопотери с использованием жгута или давящей повязки. После этого, если есть вероятность повреждений в шейном отделе, нужно зафиксировать голову с помощью шин или любых подручных средств. Далее нужно дать пострадавшему возможность нормально дышать, для чего расстегнуть одежду и освободить верхние дыхательные пути в случае наличия инородных тел. Если человек дышит плохо или не дышит вообще, начать делать искусственное дыхание «рот в рот» или, если пострадавший – ребенок, рот травмирован или не удается его плотно охватить, – «рот в нос». При наличии открытых ран наложить на них повязку, в случае переломов конечностей, костей таза, позвоночника придать телу неподвижность при помощи шин или подручных материалов. После этого человека нужно укрыть теплыми вещами, дать обезболивающие средства, и, если не повреждены органы брюшной полости, напоить горячим чаем. Немаловажно также обеспечить ему психологически комфортные условия, насколько это возможно.

Своевременное распознавание и лечение больных с начальными признаками шока являются по сути дела профилактикой тяжелого шока. Проведение трансфузионной терапии и общая анестезия при транспортировке пострадавших с множественными повреждениями уменьшают вероятность развития тяжелого травматического шока и улучшают прогноз.

Используемая литература

Ожильви К. и др. Экстренная помощь в медицинской практике, пер. с англ., М., 1987; Проценко В.А. и др. Шок, Киев, 1988; Травматический шок, под ред. В.И. Нигуляну, Кишинев, 1988, библиогр.; Шок, под ред. Г. Риккера, пер. с нем., М., 1987; Шустер Х.П., Шенборн Х. иЛ ауэр X. Шок, пер. с нем. М., 1981.