Изменение показателей минерального обмена у больных коксартрозом III-IV степени тяжести

Проблема минерального дисбаланса при костной патологии остается актуальной, поскольку большинство макро- и микроэлементов участвуют в процессах минерализации и/или входят в состав костной ткани, участвуют в активации ферментов, процессах свертывания крови, в различных реакциях организма, связанных с изменением проницаемости мембран по отношению к ионам, участвуют в образовании мембранного потенциала, в запуске внутриклеточных процессов, таких как обмен веществ, рост, развитие, секреция, регенерация, обеспечивают перенос в клетке информации. В связи с этим целью работы явилось исследование показателей минерального обмена у больных с диспластическим коксартрозом III-IV степени тяжести в процессе оперативного лечения. 

Обследовано 39 больных с диспластическим коксартрозом III-IV степени тяжести в возрасте 27-69 лет (средний возраст 48,2±2,8 лет) до оперативного лечения и на 1-3,7-10 и 14-21 сутки после операции тотального эндопротезирования тазобедренного сустава (ТЭТС). В сыворотке крови определяли концентрацию Са, Р, Mg, Cl, Fe, Си, Zn, общую и латентную железосвязываюшую способность трансферрина (ОЖСС) и альбумин. В качестве контрольных биохимических показателей нами были использованы результаты, полученные при обследовании 23 практически здоровых лиц (средний возраст 45,4±3,2 года). 

Исходный уровень сывороточного железа у больных до операции находился ниже контрольных величин и снижался в дальнейшем на 30-35%, не приходя к исходному ко времени выписки больного. ОЖСС в дооперационном периоде значимо не отличалась от контроля, падая в ближайший послеоперационный период с тенденцией постепенного возвращения к исходным величинам. Уменьшение концентрации железа в сыворотке не приводило к возрастанию ОЖСС, возможно, из-за нарушения синтеза белка или потери его большого количества при операции, что косвенно подтверждается исследованиями альбумина: в те сроки, когда уровень альбумин не отличался от контроля, ОЖСС приходила к исходным величинам и возрастала ЛЖСС, что свидетельствует о компенсаторной реакции организма в ответ на латентный дефицит железа. При анализе полученных данных можно предположить, что у обследованных больных как в до-, так и в послеоперационном периоде происходит изменение концентрации плазменного трансферрина, а следовательно, и перераспределение железа в организме. 

Содержание кальция в сыворотке крови имело тенденцию к убыванию только на 1-3 сутки, в остальные сроки значимо от контроля не отличаясь. 

Исходно повышенный уровень неорганических фосфатов снижался на 1-3 сутки, затем возвращаясь к прежним значениям. За гиперфосфатемией необходим клинический мониторинг, поскольку в результате происходит ингибирование α-гидроксилирования 25-гидроксихолекальциферола в почках, что ведет к снижению синтеза кальцитриола и уменьшению всасывания Са в кишечнике, что особенно нежелательно при регенерации костной ткани. Однако с другой стороны, фосфат может образовывать нерастворимые комплексы с кальцием, в результате чего происходит кальцификация и возникает относительная гипокальциемия. Паратиреоидный гормон усиливает проникновение кальция в клетки. Таким образом, несмотря на гипокальциемию, при гиперфосфатемии увеличивается поступление кальция и неорганического фосфора в клетки с образованием апатитов и их кальцификация. Возможно, данные изменения являются проявлением адаптивной реакции, направленной на осуществление репарации, хотя не исключено и возникновение «перекоса», когда физиологически завышенная концентрация Р препятствует всасыванию кальция в кишечнике, вытесняет анионы О и может способствовать прочим неблагоприятным сдвигам. Можно предположить, что наиболее благоприятной в клиническом отношении является умеренная гиперфосфатемия с относительной гипокальциемией. Кроме того, учитывая то, что фосфаты регулируют синтез 2,3-дифосфоглицерата, определяющего кислородтранспортную способность гемоглобина, их увеличение у больных с коксартрозом может носить компенсаторный характер в связи с изменением обмена Fe. 

Для хлоридов и магния значимых изменений не выявлено.  

Медь, как маркер острой фазы в дооперационном периоде превышала контрольные величины в среднем на 18%, возрастая после операции и достигая максимума на 7-10 сутки, несколько снижаясь к выписке больных их стационара, не приближаясь, однако, к донорскому уровню. 

Исходно повышенный уровень цинка резко падал после ТЭТС, затем постепенно возвращаясь к исходным величинам, достигая их к 14-21 суткам. Если принять во внимание, что высокие концентрации цинка селективно ингибируют апоптоз, то нельзя исключить того, что у больных коксартрозом в дооперационном периоде и на 14-21 сутки после ТЭТС создаются условия, способствующие подавлению процессов апоптоза. 

Таким образом, коррекция латентного железодефицита и более интенсивная противовоспалительная терапия при лечении больных коксартрозом в до- и послеоперационном периодах может дать полезный клинический результат. 

Родионова Л.В., Дмитриева Л.А., Тараненко Е.Н., Кошкарева З.В. 

ГУ НЦ РВХ ВСНЦ СО РАМН, г. Иркутск