Коронавирус тяжелого острого респира­торного синдрома 2 (англ. severe acute respiratory syndrome coronavirus-2, SARS- CoV-2) - новый патоген, ответственный за развитие пандемии коронавирусной инфекции (COVID-19). С момента первого зарегистрирован­ного случая заражения человека COVID-19 про­шло уже более двух лет, но пандемия продолжа­ется по всему миру. На момент написания статьи в мире зарегистрировано более 245 млн случаев заражения COVID-19, в Российской Федерации - более 8 млн случаев [1]. COVID-19 чаще всего по­ражает дыхательную систему и характеризуется проявлениями острого респираторного заболе­вания с головной болью, утомляемостью, лихо­радкой, внезапной потерей запаха и/или вкуса, развитием интерстициальной пневмонии. В ли­тературе описаны и другие симптомы (например, артромиалгии), которые наблюдаются до 50,4% случаев [2]. 

Поражение суставов при COVID-19 может происходить на разных стадиях заболева­ния и представлено неспецифическими артралгиями или острым артритом. Эти проявления обычно поддаются лечению нестероидными про­тивовоспалительными препаратами (НПВП), но иногда требуется применение глюкокортикосте­роидов (ГКС).

С начала пандемии COVID-19 было опублико­вано несколько десятков случаев острого артрита, ассоциированного с SARS-CoV-2 и классифици­рованного авторами как постинфекционный или реактивный артрит (РеА). РеА - воспалительное негнойное заболевание суставов, развивающееся в тесной хронологической связи (обычно не позд­нее чем через 1 месяц) с перенесенной кишечной или урогенитальной инфекцией. Он относится к группе серонегативных спондилоартритов и ча­сто ассоциируется с HLA-B27 [4].

 Клиническая картина разнообразна, но чаще всего включает в себя асимметричный моно- или полиартрит, энтезит, дактилит. Не исключены также разно­образные внесуставные проявления (конъюнкти­вит, увеит, язвы на слизистых оболочках, узловая эритема, аортит, поражение клапанного аппарата сердца, ногтей, кожи и др.), особенно при мочепо­ловой инфекции [5].

Концепция РеА была пересмотрена в связи с наблюдаемым эпидемиологическим сокращени­ем случаев заболеваний, передаваемых половым путем в странах с высоким социально-экономи­ческим уровнем, а также расширением списка патогенов, ответственных за это заболевание [6, 7]. До последнего времени не принято окон­чательного решения о точных этиологических факторах РеА. Наиболее частые урогенитальные инфекции-триггеры РеА - Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum; кишечные - Yersinia, Salmonella, Campylobacter, Shigella, Escherichia coli, Clostridium difficile. Значительно реже встре­чаются Mycoplasma genitalium, Chlamydophila pneumoniae, Chlamydia psittaci, Campylobacter lari, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Hafnia alvei, Blastocystis, Giardia lamblia, Cryptosporidium, Cyclospora cayetanensis, Entamoeba histolytica/ dispar, Strongyloides stercoralis, в-гемолитиче- ские стрептококки, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, Mycobacterium bovis, ба­цилла Кальметта - Герена, Rickettsia, Staphylococcus lugdunensis, Rothia mucilaginosa и др. [4, 5, 8, 9].

К триггерам развития РеА причислены также некоторые вирусы (вирус гепатита B, вирус гепа­тита C, парвовирус B19, вирус Эпштейна - Барр, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), альфа- вирус и вирус Зика) [10], и появились описания первых случаев РеА, ассоциированного с SARS- CoV-2.

Распространенность РеА в общей популяции, по данным большинства авторов, составляет 4,6-13 и 5-14 случаев на 100 тыс. населения для

Мнения авторов расходятся в определении понятий реактивного и постинфекционного ар­тритов. Б.С. Белов и соавт. [4] считают, что РеА следует отличать от постинфекционных артри­тов, которые могут развиваться в рамках реакции макроорганизма на любой инфекционный агент. H. Zeidler и A.P. Hudson [9], напротив, утвержда­ют, что подобное разделение условно и не имеет клинического значения. Все артриты, связанные с перенесенной инфекцией, рекомендуется клас­сифицировать как реактивные ввиду постоянно­го расширения списка этиологических агентов, вызывающих эту форму суставной патологии.

Целью нашей работы стало обобщение данных клинических и лабораторно-инструментальных исследований, представляющих случаи острого артрита, ассоциированного с COVID-19, а также обсуждение возможных патогенетических ме­ханизмов аутоиммунных нарушений, которые могут вызывать это заболевание. Мы провели поиск статей в период с января 2020 по ноябрь 2021 г., включающий обзоры, точки зрения, ком­ментарии, серии случаев и отчеты о случаях. Основными базами данных, использованными для поиска медицинской литературы, представ­ленной в этом обзоре, были PubMed и eLibrary.

Характеристика клинических наблюдений острого артрита, ассоциированного с COVID-19

В таблице представлены 25 наблюдений постин­фекционного артрита, возникшего после зара­жения COVID-19 [10-33]. Диагноз COVID-19 был подтвержден с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) при взятии мазка из носоглотки в 22 случаях и серологических методов - в 3 слу­чаях. Мужчины болели чаще (n = 16), чем жен­щины (n = 9). 

Средний возраст заболевших со­ставил 46 ± 14 лет. Сопутствующие заболевания включали в себя ишемическую болезнь серд­ца, гипертоническую болезнь, сахарный диа­бет, бронхиальную астму, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, ожирение, неалкоголь­ную жировую болезнь печени и псориаз. Менее половины пациентов были госпитализирова­ны по поводу COVID-19, и только три пациен­та проходили лечение в отделении интенсивной терапии. Эта информация подтверждает мнение об отсутствии связи между клинической тяже­стью COVID-19 и развитием постинфекционного артрита. Проводимое лечение COVID-19 во всех случаях было различным, что исключает разви­тие артрита как следствие побочного действия ле­карственных средств.

Поражение суставов при инфицировании SARS-CoV-2 происходит в разное время, посколь­ку оно может быть начальным симптомом ин­фекции, возникать во время острой фазы (ино­гда во время госпитализации) или проявляться после выздоровления. В большинстве случаев суставные симптомы возникли через 2-4 недели (средняя продолжительность - 21 ± 13 дней) после заражения, в то время как в двух случаях сустав­ные симптомы отмечены одновременно с уста­новлением диагноза COVID-19. Было характер­но моно- (n = 10) или полиартикулярное (n = 15) воспаление с преобладанием поражений суста­вов нижних конечностей. Признаки поражения суставов включали: артрит коленных суставов - у 40%, голеностопных - у 32%, суставов кистей и стоп - у 32%, лучезапястных - у 20%, локтевых - у 12%, плечевых - у 8% и тазобедренных суста­вов - у 4% обследованных. Наличие полиартри­та с поражением суставов кисти характерно для вирус-ассоциированных артритов, протекающих по структуре, аналогичной ревматоидному ар­триту [29]. Об энтезите ахиллова сухожилия со­общалось в двух случаях. Внесуставные признаки присутствовали у двух больных в виде баланита и кожных поражений. У пациента с моноартри­том правого локтевого сустава, возникшим после COVID-19, одновременно наблюдалось псориа­тическое поражение ногтей, но, несмотря на это, больному был установлен диагноз РеА [18].

Среди внесуставных проявлений РеА, вызван­ного традиционными возбудителями, выделя­ются мочеполовые симптомы, такие как уретрит, цервицит, сальпингоофорит, цистит и простатит. Что касается глазных симптомов, конъюнктивит наблюдается примерно в 51% случаев острого РеА. В хронической фазе наиболее частым глазным симптомом выступает увеит. Наиболее частыми дерматологическими проявлениями становятся афтозные язвы (до 60%), циркулярный баланит (10-40%), бленноррагическая кератодермия (бо­лее 20%), в редких случаях отмечается узловатая эритема. Онихолизис и ногтевые ямки встре­чаются примерно в 10% случаев. J.C. Santacruz и соавт. описан случай РеА, ассоциированный с COVID-19, который дебютировал только вне­суставными проявлениями (конъюнктивит,

Вовлечение крестцово-подвздошных суста­вов после заражения COVID-19 описано в не­скольких случаях. D. Colatutto и соавт. [35] пред­ставили два наблюдения острого сакроилиита, возникшего после инфицирования SARS-CoV-2. 

У пациенток было выявлено умеренное повыше­ние уровня некоторых цитокинов, в частности, интерлейкина (ИЛ)-2, фактора некроза опухоли (ФНО)-альфа и ИЛ-8, которые вовлечены в па­тогенез как COVID-19, так и воспалительного артрита. W. Saicali и S. Gharib [36] описали кли­ническое наблюдение нерадиографического акси­ального спондилоартрита на фоне предшествую­щей инфекции COVID-19 у 21-летней женщины. На магнитно-резонансных изображениях виден двусторонний отек костного мозга и эрозии кре­стцово-подвздошных суставов. Впоследствии па­циентке назначили ингибитор ФНО-альфа - цер- толизумаба пэгол, и в течение 2 недель наступила полная ремиссия. Д.Г. Румянцева и соавт. [37] опу­бликовали клиническое наблюдение пациентки, у которой симптомы анкилозирующего спон­дилита (АС) впервые возникли спустя 2 недели после выздоровления от COVID-19. 

Диагноз АС был установлен с учетом двустороннего сакрои- лиита 2-й степени по Келлгрену и ограничения подвижности поясничного, грудного отделов по­звоночника. Больной назначена терапия согласно российским и международным рекомендаци­ям по ведению пациентов с АС (внутривенное введение метилпреднизолона суммарно 625 мг, сульфасалазин по схеме до 2000 мг/сут, мелокси- кам 15 мг/сут) с положительным эффектом, что проявлялось купированием артритов, энтезитов и уменьшением боли в позвоночнике.

Исследование синовиальной жидкости (СЖ) на наличие SARS-CoV-2, кристаллов и бактери­альной инфекции было проведено у 9 из 25 па­циентов и во всех случаях было отрицательным. Определение антигена HLA-B27 выполнено у 13 пациентов, из них 4 (30%) дали положитель­ный результат. С-реактивный белок был повышен в подавляющем числе случаев - у 16 из 20 (80%) исследованных пациентов. Антитела к цикли­ческому цитруллиновому пептиду (АЦЦП), рев­матоидный фактор (РФ) и антинуклеарные ан­титела (АНА) были исследованы у 18 пациентов, при этом только у одного оказались положитель­ными АНА, у двух - РФ и еще одного - АЦЦП. Визуализирующие исследования были доступны  не всем пациентам: 7 из 25 пациентов были обсле­дованы с помощью рентгенографии, 5 проведе­но ультразвуковое исследование (УЗИ) суставов и 5 - магнитно-резонансная томография, кото­рые в большинстве случаев выявили признаки синовита без деструктивных изменений.

У 22 пациентов ремиссия наступила через 5-42 дня на фоне лечения НПВП и/или внутри­суставными или системными ГКС. В отдельных случаях для устранения симптомов артрита при­менялись сульфасалазин, гидроксихлорохин, ба- рицитиниб, цертолизумаба пэгол, опиоиды и га- бапентин. У одного пациента артрит разрешился без лечения. У двух пациентов болевой синдром был купирован не полностью (дополнительная информация о наблюдении отсутствует).

Российскими и белорусскими авторами опи­саны несколько клинических наблюдений по­стинфекционного артрита, возникших после инфицирования SARS-CoV-2. Б.С. Ярошевич [38] наблюдала случай острого артрита у 23-летней женщины, жаловавшейся на боль и припухлость правого коленного и левого локтевого суставов. Дебют заболевания произошел через 3-4 недели после перенесенной инфекции COVID-19. Однако ПЦР-мазок из носоглотки или серологическое исследование, подтверждающее диагноз, не про­водились, поэтому данный случай не был внесен в сводную таблицу.

 У пациентки не наблюдалось ни сыпи, ни конъюнктивита, ни предшествующей диареи или уретрита, были повышены скорость оседания эритроцитов до 33 мм/ч и С-реактивный белок (24 г/л). Исследования на сифилис, гоно­кокк, ВИЧ, вирусные гепатиты, стрептококковую инфекцию, микоплазму, Chlamydia trachomatis и Chlamydia pneumoniae, АНА, РФ, АЦЦП и HLA-B27 также были отрицательными. Данные рентгенологического исследования не выявили деструктивных изменений в пораженных суста­вах. Согласно данным УЗИ были обнаружены признаки синовита правого коленного и левого локтевого суставов. Артроцентез коленного су­става выявил слабую воспалительную реакцию, жидкость без кристаллов урата натрия и пиро­фосфата кальция.

 Культуральный посев СЖ так­же не показал роста микроорганизмов. Учитывая жалобы, анамнез, объективный осмотр и дан­ные, полученные в ходе лабораторно-инструмен­тальных обследований, был установлен диагноз «РеА, ассоциированный с инфекцией COVID-19». Медикаментозная терапия включала применение НПВП (мелоксикам 15 мг/сут), ГКС в низкой дозе (метилпреднизолон 4 мг/сут) и гидроксихлоро- хина (200 мг/сут). 

На фоне назначенного лечения через 3 месяца отмечалась стойкая ремиссия за­болевания.

О.Н. Егорова и соавт. [39] описали в своей ра­боте 21 больного с септальным панникулитом, потенциально связанным с COVID-19. Признаки поражения суставов имелись у 15 из 21 (71,4%) пациента: артралгии голеностопных суставов - у 80%, коленных - у 53,3%, лучезапястных - у 27%, плечевых - у 27% и суставов кистей - у 13,3%. Медиана продолжительности поражения суста­вов составляла 1,2 [0,2; 3,2] месяца. При УЗИ су­ставов признаки артрита не выявлены, имелись периартикулярные изменения в области голе­ностопных и коленных суставов. У всех паци­ентов результаты ПЦР мазка из носоглотки на SARS-CoV-2 были негативными. В 100% наблю­дений выявлены антитела IgG и в 52,3% - IgM к SARS-CoV-2. В 19% случаев был повышен титр антистрептолизина О до 400 Ед/мл. Не зареги­стрировано увеличения уровня антител IgG и IgM к ВИЧ, гепатитам В и С, Chlamydophila pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae. Авторы отмечают, что полученные результаты не исключают появления постинфекционного артрита в первые 3 недели болезни, но в 57,1% случаев поражение суставов зафиксировано в постковидный период.

В.Е. Ершов и соавт. [40], характеризуя больных с постковидным артритом, делают заключение, что триггерную инфекцию COVID-19 и воспали­тельные изменения в суставах можно рассматри­вать как «большие» диагностические критерии РеА, но необходимо изучение корреляции между возникновением артрита и тяжестью COVID-19. В том числе отмечается, что SARS-CoV-2 часто вызывает обострение ранее существовавших рев­матических заболеваний у предрасположенных пациентов.

Стоит отметить, учитывая огромное коли­чество заболевших во всем мире, что число за­регистрированных случаев острого артрита, ассоциированного с COVID-19, невелико. В пред­ставленных случаях пациенты чаще переносили COVID-19 бессимптомно или в легкой форме. Возможно, это связано с тем, что больные с бо­лее тяжелым течением COVID-19 уже получали в комплексном лечении ГКС или гидроксихлоро­хин, который хоть и не показал свою эффектив­ность при COVID-19, но успешно используется в терапии ревматологических заболеваний.

Большинство описанных наблюдений острого ар­трита, классифицированного авторами как PeA, диагностированы у мужчин молодого и среднего возраста и характеризуются типичными для него клиническими признаками: возникновени­ем симптомов не позднее чем через 1 месяц по­сле заражения, воспалительными изменениями крупных суставов преимущественно нижних конечностей, наличием внесуставных проявле­ний. У 30% обследованных пациентов был выяв­лен антиген HLA-B27. Не будучи необходимым условием для установления диагноза РеА, поло­жительный HLA-B27 чаще ассоциируется с более тяжелым течением ревматических заболеваний и наличием внесуставных проявлений.

 Следует также отметить быстрый терапевтический ответ на НПВП и/или ГКС с полной ремиссией в боль­шинстве случаев.

Возможность постинфекционного артрита нельзя исключать при выявлении раннего ар­трита после заражения SARS-CoV-2, но виремия документируется только в 15% случаев COVID-19 [41] и не была обнаружена в СЖ и/или синови­альной оболочке ни в одном из представленных наблюдений. Микробиологические (посевы кро­ви, мочи и кала) и серологические тесты не позво­лили провести комплексную дифференциальную диагностику спектра бактериального РеА у всех пациентов. Для дифференциальной диагности­ки важно, чтобы при остром артрите, связанном с COVID-19, пункцию сустава также исследовали на наличие кристаллов с помощью поляризаци­онной оптики, поскольку инфекционные процес­сы служат известными факторами риска и три­ггерами приступов подагры и псевдоподагры, и такие случаи также были описаны в контексте пандемии COVID-19.

M.D. Lopez-Gonzalez и со- авт. [42] сообщили о четырех наблюдениях артри­та, индуцированного кристаллами урата натрия и пирофосфата кальция, обнаруженными с помо­щью микроскопии СЖ в поляризованном свете во время госпитализации по поводу инфекции SARS-CoV-2.

Потенциальные механизмы возникновения острого артрита в контексте COVID-19 остаются на стадии гипотез. Подобно большинству ревма­тологических заболеваний, постинфекционный артрит представляет собой результат сочетания генетической предрасположенности (в частности, наличие антигена HLA-B27) и внешних триггеров (инфекционные агенты) [29, 33]. Предполагается, что у генетически предрасположенных людей различные вирусные инфекции, включая SARS- CoV-2, могут вызывать развитие аутоиммунной патологии за счет нарушения иммунологиче­ской толерантности к собственным антигенам (аутоантигенам) и «молекулярной мимикрии»

    . Суть данного феномена состоит в том, что у человека и вируса имеются общие антигенные детерминанты. При этом иммунный ответ, ини­циируемый компонентами клеточной стенки возбудителей артрита (так называемыми артри­тогенными пептидами), может приводить к воз­никновению перекрестных реакций со схожими аутоантигенами поражаемых тканей человека. Высокий уровень антител к возбудителю в ряде случаев сохраняется достаточно долго, что мож­но объяснить персистенцией антигенов триггер­ных вирусов в макроорганизме [26, 29]. Согласно данным исследований, коронавирусы имеют об­щие молекулярные эпитопы с человеческими белками (например, гликопротеин S), которые играют ключевую роль в инвазии клеток-хозяев, давая инфекционному агенту способность укло­няться от иммунитета [26]. Имитирующие эпито­пы также могут присутствовать в синовиальной мембране и вызывать по аналогичному механиз­му острое местное воспаление. Различные ауто­иммунные неврологические и гематологические осложнения COVID-19 расценены как потенци­альные результаты «молекулярной мимикрии»

    . В частности, некоторые случаи синдрома Гийена - Барре имеют вирусное сходство с бел­ками теплового шока (англ. heat shock proteins, HSP) в качестве патогенного механизма [45]. При воспалительном артрите HSP-60 и HSP-70 акти­вируются и, по-видимому, стимулируют проли­ферацию и активацию синовиальных и перифе­рических Т-клеток [33].

В последние годы активно обсуждаются па­тогенетическая роль клеточных Toll-подобных рецепторов (англ. Toll-like receptors, TLR), акти­вируемых лигандами хламидий, и гипотеза дисба­ланса цитокинов - неэффективность иммунного ответа, заключающаяся в недостаточной элими­нации возбудителей и их антигенов из суставной полости. Предполагается, что активация TLR-3 и TLR-7 выступает одним из первых шагов в эли­минации SARS-CoV-2 [33]. SARS-CoV-2 проникает в клетку через рецептор ангиотензинпревращаю- щего фермента (АПФ)-2 и воспринимается TLR-7. АПФ-2 обнаружен в кишечнике, эндотелии мел­ких сосудов, гладких мышцах, скелетных мыш­цах и даже в синовиальной ткани. В этом свете неудивительно, что помимо кашля и одышки пациенты с COVID-19 часто испытывают лихо­радку, усталость, мышечные боли или артралгию [46]. Биоинформатический анализ показал, что геном SARS-CoV-2 содержит большое количество фрагментов, распознаваемых TLR-7. Помимо кле­ток иммунной системы, TLR-7 экспрессируется в легких и бронхах, что позволяет SARS-CoV-2 быть высоко узнаваемым в регионах с его тропиз­мом. Активация TLR-7 стимулирует активацию N-концевой киназы c-Jun и передачи сигналов ядерного фактора кВ, что приводит к продукции ИЛ-6 и ИЛ-12р40 [10]. Кроме того, у пациентов с COVID-19 наблюдаются другие иммунологи­ческие изменения, такие как дисфункция регу­ляторных клеток и повышение циркулирующих цитокинов, например, ИЛ-17 [33].

В подтверждение иммунокомплексного пато­генеза заболевания H.M. Schenker и соавт. опи­сали наблюдение HLA-B27-положительного па­циента с кожным васкулитом и очень высоким титром антител IgG к SARS-CoV-2, расцененным как признак сильного иммунного ответа на вирус [25]. Дисрегулированный гипериммунный ответ, вызываемый COVID-19, безусловно, может вли­ять на развитие аутоиммунных процессов у пред­расположенных людей. Соответственно, с точки зрения ревматолога, оценка роли SARS-CoV-2 в патогенезе воспалительного артрита имеет важ­ное значение для его своевременной диагностики при наличии факторов, указывающих на перене­сенное или текущее заболевание COVID-19 [47, 48].

В литературе сообщается о растущем чис­ле случаев острого артрита, ассоциирован­ного с COVID-19. Клинические и лаборатор­ные проявления артрита, наблюдаемые после
инфицирования SARS-CoV-2, аналогичны по­стинфекционному артриту, вызванному други­ми патогенами. Однако вирус-индуцированный артрит остается в большинстве случаев диагно­зом исключения, что подчеркивает важность вы­полнения в полном объеме лабораторных и ин­струментальных методов исследования с целью качественной дифференциальной диагности­ки. Иммуносупрессивные препараты, исполь­зуемые для лечения COVID-19, могут искажать клиническое течение ревматических заболева­ний, тогда как сопутствующие ревматические заболевания могут маскировать развитие новых случаев. Дальнейшие наблюдения покажут нам, как правильно трактовать такие ситуации: рас­сматривать ли их как проявления артрита, реак­тивного на вирус SARS-CoV-2, или это состояние представляет собой дебют хронического вос­палительного процесса, при котором вирус мог действовать лишь в качестве провоцирующего фактора.

Анализ 25 клинических наблюдений пока­зал: необходимо более детальное наблюдение пациентов с COVID-19 для выявления на ран­них этапах симптомов ревматологического за­болевания и оказания адекватной медицинской помощи. С учетом неоднозначной оценки роли SARS-CoV-2 в развитии острого воспалительного артрита важно всестороннее изучение их потен­циальной взаимосвязи, а также разработка алго­ритмов диагностики, лечения и профилактики изучаемого заболевания. <£>

Тарадин Геннадий Геннадиевич - канд. мед. наук, доцент, заведующий кафедрой терапии факультета интернатуры и последипломного образования им. проф. А.И. Дядыка, старший научный сотрудник отдела неотложной кардиологии и кардиохирургии

Куглер Татьяна Евгеньевна - канд. мед. наук, доцент кафедры терапии факультета интернатуры и последипломного образования им. проф. А.И. Дядыка

Маловичко Ирина Станиславовна - канд. мед. наук, доцент кафедры терапии факультета интернатуры и последипломного образования им. проф. А.И. Дядыка

Кононенко Людмила Викторовна - врач-терапевт 

Литература

  World Health Organization. WHO Coronavirus (COVID-19) Dashboard [Internet].
 

  Zeidler H. Post-COVID-19-Arthritis. Manifesta­tion unter dem klinischen Bild einer reaktiven Arthritis [Post-Corona-Virus-Disease-19 ar­thritis. Manifestation under the clinical pic­ture of a reactive arthritis]. Z Rheumatol. 2021 ;80(6):555-558. German. doi: 10.1007/ s00393-021-01045-9.
   

Ahmed S, Zimba O, Gasparyan AY. COVID-19 and the clinical course of rheumatic manifestations. Clin Rheumatol. 2021;40(7):2611-2619. doi: 10.1007/s10067-021-05691-x.
 

   Белов БС, Шубин СВ, Балабанова РМ, Эр- дес ШФ. Реактивные артриты. Научно-прак­тическая ревматология. 2015;53(4):414- 420. doi: 10.14412/1995-4484-2015-414-420. [Belov BS, Shubin SV, Balabanova RM, Erdes SF. Reactive arthritis. Rheumatology Science and Practice. 2015;53(4):414-420. Russian. doi: 10.14412/1995-4484-2015-414-420.]
 

   Schmitt SK. Reactive Arthritis. Infect Dis Clin North Am. 2017;31(2):265-277. doi: 10.1016/j. idc.2017.01.002.
 

   Bentaleb I, Abdelghani KB, Rostom S, Amine B, Laatar A, Bahiri R. Reactive Arthritis: Up­date. Curr Clin Microbiol Rep. 2020:1-9. doi: 10.1007/s40588-020-00152-6. Epub ahead of print.

  Misra R, Gupta L. Epidemiology: Time to re­visit the concept of reactive arthritis. Nat Rev Rheumatol. 2017;13(6):327-328. doi: 10.1038/nrrheum.2017.69.

    Балабанова РМ. К вопросу о диагностике и кодировании реактивных артропатий. Современная ревматология. 2020;14(2):41- 44. doi: 10.14412/1996-7012-2020-2-41-44. [Balabanova RM. On the diagnosis and cod­ing of reactive arthropathies. Modern Rheu­matology Journal. 2020;14(2):41-44. Russian. doi: 10.14412/1996-7012-2020-2-41-44.]

    Zeidler H, Hudson AP. Reactive Arthritis Update: Spotlight on New and Rare Infec­tious Agents Implicated as Pathogens. Curr Rheumatol Rep. 2021;23(7):53. doi: 10.1007/ s11926-021-01018-6.
   

   Parisi S, Borrelli R, Bianchi S, Fusaro E. Viral arthritis and COVID-19. Lancet Rheumatol. 2020;2(11):e655-e657. doi: 10.1016/S2665- 9913(20)30348-9.
    

  Talarico R, Stagnaro C, Ferro F, Carli L, Mos- ca M. Symmetric peripheral polyarthritis developed during SARS-CoV-2 infection. Lancet Rheumatol. 2020;2(9):e518-e519. doi: 10.1016/S2665-9913(20)30216-2.
   

   Saricaoglu EM, Hasanoglu I, Guner R. The first reactive arthritis case associated with COVID-19. J Med Virol. 2021 ;93(1 ):192-193. doi: 10.1002/jmv.26296.
   

   Liew IY, Mak TM, Cui L, Vasoo S, Lim XR. A Case of Reactive Arthritis Secondary to Coronavirus Disease 2019 Infection. J Clin Rheumatol. 2020;26(6):233. doi: 10.1097/ RHU.0000000000001560.
  

   Ono K, Kishimoto M, Shimasaki T, Uchida H, Ku- rai D, Deshpande GA, Komagata Y, Kaname S. Reactive arthritis after COVID-19 infection. RMD Open. 2020;6(2):e001350. doi: 10.1136/ rmdopen-2020-001350.
  

   Salvatierra J, Martinez-Penalver D, Salvatier- ra-Velasco L. CoVid-19 related dactyitis. Joint Bone Spine. 2020;87(6):660. doi: 10.1016/j.jb- spin.2020.06.009.
  

  Jali I. Reactive Arthritis After COVID-19 In­fection. Cureus. 2020;12(11):e11761. doi: 10.7759/cureus.11761.
   

 Danssaert Z, Raum G, Hemtasilpa S. Reactive Arthritis in a 37-Year-Old Female With SARS- CoV2 Infection. Cureus. 2020;12(8):e9698. doi: 10.7759/cureus.9698.
 

   De Stefano L, Rossi S, Montecucco C, Bugat- ti S. Transient monoarthritis and psoriatic skin lesions following COVID-19. Ann Rheum Dis. 2020:annrheumdis-2020-218520. doi: 10.1136/annrheumdis-2020-218520. Epub ahead of print.
 

   Fragata I, Mourao AF. Coronavirus Disease 19 (COVID-19) complicated with post-viral arthritis. Acta Reumatol Port. 2020;45(4):278- 280.
   

 Gibson M, Sampat K, Coakley G. A self-lim­iting symmetrical polyarthritis following COVID-19 infection. Rheumatol Adv Pract. 2020;4(Suppl 1):rkaa052.014. doi: 10.1093/ rap/rkaa052.014.
  

  Ghauri IG, Mukarram MS, Ishaq K, Riaz SU. Post COVID-19 reactive arthritis: an emerging existence in the spectrum of musculoskeletal complications of SARS-CoV-2 infection. J Clin Stud Med Case Rep. 2020.

    Alivernini S, Cingolani A, Gessi M, Paglioni- co A, Pasciuto G, Tolusso B, Fantoni M, Grem- ese E. Comparative analysis of synovial in­flammation after SARS-CoV-2 infection. Ann Rheum Dis. 2020:annrheumdis-2020-218315.

    Yokogawa N, Minematsu N, Katano H, Suzu- ki T. Case of acute arthritis following SARS- CoV-2 infection. Ann Rheum Dis. 2020:an- nrheumdis-2020-218281. doi: 10.1136/ annrheumdis-2020-218281. Epub ahead of print.

    Honge BL, Hermansen MF, Storgaard M. Re­active arthritis after COVID-19. BMJ Case Rep. 2021;14(3):e241375. doi: 10.1136/bcr-2020- 241375.

    Schenker HM, Hagen M, Simon D, Schett G, Manger B. Reactive arthritis and cutaneous vasculitis after SARS-CoV-2 infection. Rheu­matology (Oxford). 2021;60(1):479-480. doi: 10.1093/rheumatology/keaa689.
 

   Gasparotto M, Framba V, Piovella C, Doria A, Iaccarino L. Post-COVID-19 arthritis: a case report and literature review. Clin Rheumatol. 2021 ;40(8):3357-3362. doi: 10.1007/s10067- 020-05550-1.
 

   Sureja NP, Nandamuri D. Reactive arthritis after SARS-CoV-2 infection. Rheumatol Adv Pract. 2021;5(1):rkab001. doi: 10.1093/rap/ rkab001.
  

  Shokraee K, Moradi S, Eftekhari T, Shajari R, Masoumi M. Reactive arthritis in the right hip following COVID-19 infection: a case report. Trop Dis Travel Med Vaccines. 2021 ;7(1 ):18. doi: 10.1186/s40794-021-00142-6.
  

  Kocyigit BF, Akyol A. Reactive arthritis after COVID-19: a case-based review. Rheumatol Int. 2021;41(11 ):2031-2039. doi: 10.1007/ s00296-021-04998-x.
  

  El Hasbani G, Jawad A, Uthman I. Axial and peripheral spondyloarthritis triggered by sars-cov-2 infection: a report of two cases. Reumatismo. 2021;73(1):59-63. doi: 10.4081/ reumatismo.2021.1374.
 

   Coath FL, Mackay J, Gaffney JK. Axial pre­sentation of reactive arthritis secondary to COVID-19 infection. Rheumatology (Oxford). 2021;60(7):e232-e233. doi: 10.1093/rheuma- tology/keab009.
  

  Di Carlo M, Tardella M, Salaffi F. Can SARS- CoV-2 induce reactive arthritis? Clin Exp Rheumatol. 2021;39 Suppl 128(1):25-26.

    Cincinelli G, Di Taranto R, Orsini F, Rindone A, Murgo A, Caporali R. A case report of monoar­ thritis in a COVID-19 patient and literature review: Simple actions for complex times. Medicine (Baltimore). 2021;100(23):e26089. doi: 10.1097/MD.0000000000026089.
   

 Santacruz JC, Londono J, Santos AM, Arzua- ga A, Mantilla MJ. Extra-Articular Manifesta­tions in Reactive Arthritis due to COVID-19. Cureus. 2021;13(10):e18620. doi: 10.7759/ cureus.18620.

    Colatutto D, Sonaglia A, Zabotti A, Cereser L, Girometti R, Quartuccio L. Post-COVID-19 Ar­thritis and Sacroiliitis: Natural History with Longitudinal Magnetic Resonance Imaging Study in Two Cases and Review of the Liter­ature. Viruses. 2021;13(8):1558. doi: 10.3390/ v13081558.
 

   Saikali W, Gharib S. The first non-radiographic axial spondyloarthrits with COVID-19. Immun Inflamm Dis. 2021;9(3):628-631. doi: 10.1002/ iid3.448.

    Румянцева ДГ, Урумова ММ, Эрдес ШФ. Новая коронавирусная инфекция COVID-19 как триггер развития симптомов анкилозирующего спондилита. Клиниче­ское наблюдение. Терапевтический архив. 2021;93(5):609-612. doi: 10.26442/00403660 .2021.05.200793. [Rumiantceva DG, Urumo- va MM, Erdes SF. New coronavirus infection COVID-19 as a trigger for the development of symptoms of ankylosing spondylitis. Case report. Therapeutic archive. 2021;93(5):609- 612. Russian. doi: 10.26442/00403660.2021.0 5.200793.]
 

   Ярошевич БС. Клинический случай лече­ния реактивного артрита, ассоциирован­ного с инфекцией COVID-19. В: Проблемы и перспективы развития современной медицины: сборник научных статей XII Ре­спубликанской научно-практической кон­ференции с международным участием сту­дентов и молодых ученых: в 9 т. 2021.Т. 4. с. 216-217. [Yaroshevich BS. Clinical case of treatment of reactive arthritis associated with COVID-19 infection. In: Problems and pros­pects for the development of modern med­icine: Collection of scientific articles of the XII Republican scientific-practical conference with international participation of students and young scientists: in 9 vol. 2021. Vol. 4. p. 216-217. Russian.]
   

 Егорова ОН, Голоева РГ, Абдулганиева ДИ. Септальный панникулит как проявление COVID-19: собственные данные. Совре­менная ревматология. 2021;15(4):31-37. doi: 10.14412/1996-7012-2021-4-31-37. [Egorova ON, Goloeva RG, Abdulganie- va DI. Septal panniculitis as manifestation of COVID-19: own data. Modern Rheumatolo­gy Journal. 2021 ;15(4):31 -37. Russian. doi: 10.14412/1996-7012-2021-4-31-37.]

    Ершов ВЕ, Кривова АВ, Захаров ВП, Бы­стров СВ. Опыт применения системного глюкокортикостероида в качестве стартовой терапии постковидного артрита в амбулаторной практике. Русский меди­цинский журнал. Медицинское обозрение. 2021;5(5):252-25б. doi: 10.32364/2587-6821- 2021-5-5-252-256. [Ershov VE, Krivova AV, Zakharov VP, Bystrov SV. Experience of us­ing a systemic glucocorticosteroid as an initial therapy for post-COVID-19 arthri­tis in outpatient practice. Russian Medical Review. 2021;5(5):252-256. Russian. doi: 10.32364/2587-6821-2021-5-5-252-256.]
   

 Eluang C, Wang Y, Li X, Ren L, Zhao J, Hu Y, Zhang L, Fan G, Xu J, Gu X, Cheng Z, Yu T, Xia J, Wei Y, Wu W, Xie X, Yin W, Li H, Liu M, Xiao Y, Gao H, Guo L, Xie J, Wang G, Jiang R, Gao Z, Jin Q, Wang J, Cao B. Clinical features of pa­tients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet. 2020;395(10223):497- 506. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30183-5.
   

 Lopez-Gonzalez MD, Peral-Garrido ML, Cal- abuig I, Tovar-Sugranes E, Jovani V, Bern-
abeu P, Garcia-Sevila R, Leon-Ramirez JM, Moreno-Perez O, Boix V, Gil J, Merino E, Vela P, Andres M. Case series of acute arthri­tis during COVID-19 admission. Ann Rheum Dis. 2020:annrheumdis-2020-217914. doi: 10.1136/annrheumdis-2020-217914. Epub ahead of print.

    Насонов ЕЛ. Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19): вклад ревматологии. Тера­певтический архив. 2021;93(5):537-550. doi: 10.26442/00403660.2021.05.200799. [Nason- ov EL. 2019 Coronavirus disease (COVID-19): contribution of rheumatology. Terapevtich- eskii arkhiv. - 2021. - Vol. 93. - N. 5. - P. 537-550. doi: 10.26442/00403660.2021.05.200799Naso- nov EL. 2019 Coronavirus disease (COVID-19): contribution of rheumatology. Therapeutic archive. 2021;93(5):537-550. Russian. doi: 10. 26442/00403660.2021.05.200799.]

    Galeotti C, Bayry J. Autoimmune and inflam­matory diseases following COVID-19. Nat Rev
Rheumatol. 2020;16(8):413-414. doi: 10.1038/ s41584-020-0448-7.

    Lucchese G, Floel A. SARS-CoV-2 and Guil- lain-Barre syndrome: molecular mimicry with human heat shock proteins as potential patho­genic mechanism. Cell Stress Chaperones. 2020;25(5):731-735. doi: 10.1007/s12192-020- 01145-6.
 

   Ciaffi J, Meliconi R, Ruscitti P, Berardicurti O, Giacomelli R, Ursini F. Rheumatic manifesta­tions of COVID-19: a systematic review and meta-analysis. BMC Rheumatol. 2020;4:65. doi: 10.1186/s41927-020-00165-0.
   

 Wendling D, Verhoeven F, Chouk M, Prati C. Can SARS-CoV-2 trigger reactive arthritis? Joint Bone Spine. 2021;88(1):105086. doi: 10.1016/j. jbspin.2020.105086.
   

 Zacharias H, Dubey S, Koduri G, D'Cruz D. Rheumatological complications of Covid 19. Autoimmun Rev. 2021;20(9):102883. doi: 10.1016/j.autrev.2021.102883.