Хлыстовая травма шеи

12.08.2024

Хлыстовая травма шеи

Представлены современные сведения об эпидемиологии хлыстовой травмы шеи. Рассмотрены основные причины и механизм развития травмы шейного отдела позвоночника

Представлены современные сведения об эпидемиологии хлыстовой травмы шеи. Рассмотрены основные причины и механизм развития травмы шейного отдела позвоночника.

Проанализированы теории патогенеза развития многообразных и полиморфных клинических проявлений хлыстовой травмы шеи, таких как координаторные нарушения движений и постурального контроля, вестибулярные и глазодвигательные расстройства, вегетативные, аффективные, поведенческие и когнитивные нарушения и др.

Впервые термин «хлыстовая травма» был использован Crove в 1928 г. для акцентирования своеобразного механизма травмы шеи у пострадавших вследствие столкновения автомобилей (при наезде одного из них на другой, движущийся впереди первого). В большинстве случаев причиной хлыстовой травмы шеи (ХТШ) являются дорожно-транспортные происшествия, чаще фронтальные столкновения с другим автомобилем или препятствием (чрезмерная флексия шейного отдела позвоночника), удар следующего сзади автомобиля (чрезмерное разгибание шейного отдела позвоночника у водителя и пассажиров), боковые столкновения (сочетания флексии или экстензии с ротаторными деформациями). В тоже время хлыстовое повреждение шеи возникает также при бытовых, спортивных, производственных и боевых травмах [1, 4]. Согласно МКБ-10, хлыстовая травма номинирована S13.4.

Рабочая группа по изучению ХТШ в 1995 г. разработала «Квебекскую классификацию расстройств, ассоциированных с хлыстовой травмой шеи». В зависимости от начальных проявлений (в острый период) выделяют пять степеней тяжести травмы. При нулевой степени жалоб и физикаль- ных признаков заболевания у пациента нет.

Первая степень характеризуется наличием жалоб на боль и ограничение подвижности шеи, в то время как физикальные признаки отсутствуют, вторая — наличием мышечно-скелетных физикальных признаков. В случае развития неврологических симптомов (снижение или отсутствие проприореф- лексов, слабость мышц, нарушения чувствительности) состояние соответствует третьей степени. Наивысшая четвертая степень устанавливается при переломах или вывихах структур шейного отдела позвоночника [10]. В данной классификации также определены временные рамки острых и хронических расстройств, ассоциированных с ХТШ. Понятие «острое растяжение шеи» обозначает случаи, когда симптомы самостоятельно или после лечения купируются в течение 6 месяцев после получения травмы. Понятие «поздний хлыстовой синдром» используется в случае сохранения симптоматики более 6 месяцев [10].

Термин «хлыстовая травма шеи» не применяется в случае развития острых травматических радикулопатий и/или миелопатий, а также при разрывах фиброзного кольца межпозвонковых дисков, переломах или вывихах дуготростчатых суставов или позвонков. Такие повреждения обладают вполне определёнными клиническими проявлениями и сопутствующими отклонениями на рентгенограммах или томограммах. Рекомендуется использовать термин «хлыстовая травма шеи» для случаев травмы с повреждением мышц, связок и мягких тканей [3].

Эпидемиология хлыстовой травмы шеи и постхлыстового синдрома

Уже к концу 1960-х годов ХТШ назвали «чумой метрополии», подразумевая под этим всё большее число пострадавших в дорожно-транспортных происшествиях. Частота ассоциированных с ХТШ расстройств в большинстве стран Европы и в США составляет не менее 300 случаев на 100 тысяч населения в год, причём в последние 30 лет сохраняется тенденция к её увеличению. У части больных жалобы становятся перманентными и длятся десятилетиями [24].

Среди множества неблагоприятных прогностических факторов, повышающих риск развития хронического хлыстового синдрома, — старший возраст, женский пол, наличие болей в шее или спине до травмы, состояние депрессии или повышенной тревожности в анамнезе. В большинстве исследований указывается, что намерение получить компенсацию за вред здоровью, равно как и её размеры, являются важными факторами риска длительного восстановления после ХТШ. В то же время желание быстрее вернуться на работу, наоборот, ассоциируется с более благоприятным прогнозом и быстрым выздоровлением [18].

Клинические проявления расстройств, ассоциированных с хлыстовой травмой шеи, и их патогенез

К наиболее частым проявлениям лёгкой ХТШ и хронического хлыстового синдрома относятся боль и ограничение подвижности шеи. Больные часто жалуются на головные боли, которые, как правило, локализуются в затылочной, височной или теменной области, могут быть одно- или двусторонними и сохраняться в течение длительного времени [6].

Обращает на себя внимание высокая частота хронических болевых синдромов иной локализации у больных с расстройством, ассоциированным с ХТШ. Боли в спине/пояснице регистрируются у 40-50% пациентов и более, причём их частота не зависит ни от тяжести травмы, ни от её биомеханических характеристик. Отмечено, что чем распространённее боли, тем хуже прогноз в плане выздоровления и восстановления трудоспособности [23].

Головокружение, обычно несистемного характера, а также жалобы на затуманивание или нечёткость зрения при чтении, наблюдении за движущимися объектами, в том числе при управлении автомобилем, поворотах головы, считают весьма типичными симптомами хронического хлыстового синдрома [2]. По данным других исследователей, вестибулярные расстройства при ХТШ развиваются редко (в острой стадии менее чем у 5%) и являются транзиторными. Высокая частота нарушений слуха, и системного головокружения обусловлена недоучётом сопутствующей патологии, эти симптомы не связаны с ХТШ. Акцентируется внимание к тому, что и в общей популяции частота системного головокружения различной этиологии достигает 5%, а несистемного — ещё выше. Случаи позиционного головокружения в подавляющем большинстве случаев отражают развитие каналолитиаза обычно вследствие недооцененной малой травмы головы [25]. У пациентов с хроническим расстройством, ассоциированным с ХТШ, может формироваться дефицит постурального контроля туловища и головы [29]. Меняется вегетативная реактивность, повышается частота гипервентиляционного синдрома [20]. Разнообразные аффективные нарушения (обычно депрессия и повышенная тревожность), а также лёгкие когнитивные расстройства (такие как снижение внимания и памяти), повышенная утомляемость, пониженная трудоспособность также относятся к частым проявлениям ХТШ, но удовлетворительных объяснений такой патологии не существует [11].

К редким проявлениям ХТШ следует отнести поражение X, XI и XII пары черепных нервов [16]. Возможны поражения плечевого сплетения вследствие прямого повреждения либо из-за развития синдрома верхней апертуры грудной клетки [5]. Описаны редкие случаи поражения длинного грудного нерва [17]. Казуистические описания постурального и кинетического тремора, а также сегментарной дистонии или болезненные судороги (крампи) в руке, возникавшие у больных, перенесших ХТШ, по всей видимости, отражают случайное сочетание нарушений и не могут рассматриваться как связанные с ней симптомы [26]. Не существует и убедительных доказательств повышенной частоты фибромиалгии у больных, перенесших ХТШ [27].

В отношении патогенеза расстройств при ХТШ выдвинуто несколько гипотез. Ряд авторов, ориентируясь преимущественно на механизм травмы, указывают на перерастяжение и надрывы капсул дугоотростчатых суставов как основной источник болей при хроническом хлыстовом синдроме. Впрочем, убедительные данные о наличии у пациентов с нетяжёлой ХТШ очевидных поражений дугоотростчатых суставов не получены, а эффективность радиохирургической денервации дугоотростчатых суставов, которая потенциально обладает аналгетическим эффектом, оказалась невысокой [22]. Ещё сложнее объяснить патогенез головокружения и других вестибулярных нарушений, слуховых, глазодвигательных и постуральных расстройств. Существует мнение, что они отражают дисциркуляцию в вертеброба- зилярном бассейне вследствие сопутствующего вовлечения позвоночных артерий.

Хорошо известны случаи повреждения магистральных артерий головы с образованием травматических аневризм, приводящих к кровоизлияниям или ишемическим поражениям головного мозга [28]. Эта точка зрения вызывает серьёзные возражения. Даже при тяжёлой сочетанной травме головы (ушибы головного мозга в сочетании с травматическим субдуральным, субарахноидальным или внутримозговым кровоизлиянием, диффузным аксональным повреждением головного мозга) и/ или шейного отдела позвоночника (переломы и дислокации одного или нескольких позвонков) частота сопутствующих повреждений сонных и/ или позвоночных артерий, проявившихся клинически, составляет только 5%. Что касается пациентов с ХТШ I-II степени с жалобами, подозрительными на дисциркуляцию в вертеброба- зилярной системе (головокружение, шум у ушах, ощущение неустойчивости при ходьбе), то частота аномалий в позвоночной и основной артериях, по данным МРангиографии, не отличалась от данных контрольной группы [8]. Согласно другой точке зрения, головокружение и постуральная неустойчивость могут отражать изменения проприоцептивной импульсации от шейных позвоночных двигательных сегментов и мышц шеи вследствие их травматизации с последующим развитием мышечного спазма. Исходя из этого причиной головокружения у больных с ХТШ может быть дисбаланс между вестибуло-окулярным и цервико-окулярным рефлексами [14].

Ряд авторов утверждают, что расстройство, ассоциированное с ХТШ, не имеет органической причины и обусловлено комплексом психогенных, психосоциальных и социальных факторов, а в части случаев является простой симуляцией. Ранее был даже предложен термин «хлыстовой невроз» [12]. Неизбежное повышение информированности о последствиях ХТШ у лиц с повышенной тревожностью может подготовить своеобразный психологический настрой «ожидания» симптомов или их усиления, на фоне которого обычные физиологические ощущения интерпретируются как болезненные, тревожные, опасные. По этой же причине симптомы, не связанные с травмой этиологически, могут ошибочно интерпретироваться как обусловленные ею [9]. Преимущественно психогенная природа расстройств, ассоциированных с ХТШ, отчасти может объяснить малопонятный

факт, что на их частоту мало влияют наличие и характер средств индивидуальной защиты во- дителей/пассажиров автомобиля от травм при дорожно-транспортном происшествии [30].

Нейровизуализация и нейрофизиологические исследования при расстройствах, ассоциированных с хлыстовой травмой шеи

У больных с лёгкой ХТШ какие-либо изменения при лучевых методах исследования не обнаруживаются. В последние годы появились сообщения, оспаривающие это утверждение. Некоторые авторы сообщают о выявлении у больных с хроническим хлыстовым синдромом определенных изменений связочных структур. В части случаев были установлены дистрофические изменения (усиление сигнала) от крыловидных связок, поперечной связки атланта, задней атланто-затылочной мембраны, покровной мембраны, что у некоторых пациентов коррелировало с ограничением объёма движений шейного отдела позвоночника и со степенью нарушения повседневной активности.

Впрочем, с учётом высокой распространённости подобных изменений в общей популяции нельзя точно установить их причинную связь с перенесенной травмой [7]. Не исключено, что указанные изменения являются не причиной, а следствием длительного искусственного ограничения подвижности в шейном отделе позвоночника, возможно их ятрогенное происхождение, например вследствие мануальной терапии [13].

Существуют единичные сообщения о минимальных изменениях на электроэнцефалограммах, которые могут свидетельствовать о кортикальной дисфункции. Приводятся данные о спинальной сегментарной дисфункции, на что указывают, в частности, изменения ноцицептив- ного спинального ингибиторного электромиографического рефлекса [14]. Сообщалось об изменениях соматосенсорных вызванных потенциалов, обычно о повышении латентности кортикальных ответов, чаще в остром периоде [31].

Методы лечения расстройств, ассоциированных с хлыстовой травмой шеи

Практически ни один метод лечения ХТШ в настоящее время не соответствует стандартам доказательной медицины. Относительно обоснованными лечебными рекомендациями в остром периоде ХТШ можно считать лишь мероприятия по ранней активизации пациента и восстановлению физиологического объёма движений в шейном отделе позвоночника. По всей видимости, оптимальным подходом являются мультидисциплинарные реабилитационные программы, сочетающие лекарственную терапию, лечебную физкультуру, поведенческую терапию, физиотерапию и т.п. [21]. Для восстановления объёма движений, уменьшения интенсивности болей и потребности в анальгетиках инъекции ботулотоксина неэффективны, что косвенно свидетельствует о малой роли мышечного спазма в патогенезе болей при хроническом хлыстовом синдроме [19].

Таким образом, полиморфизм клинических проявлений и течения ХТШ, действительно, сложно связать с изолированным повреждением шеи; он наводит на мысль, что в основе расстройства — более генерализованные нарушения. Заслуживает внимания анализ возможной роли церебральных нарушений. По данным некоторых исследователей, частота сопутствующих ХТШ черепно-мозговых травм (чаще сотрясения головного мозга) достаточно велика, однако они часто не учитываются либо вообще остаются за рамками внимания исследователей [22]. Клиническая картина хронического хлыстового синдрома усложняется при сопутствующей черепномозговой травме [15]. В свою очередь, факторами, ведущими к хронизации симптомов после ХТШ, являются повышенный уровень личностной тревожности и доминирование пассивных стратегий преодоления боли.

ЛИТЕРАТУРА

Иргер И.М., Юмашев Г.С., Румянцев Ю.В. Гиперэк- стензивная травма шейного отдела позвоночника и спинного мозга / Руководство по нейротравматологии. Под ред. А.И. Арутюнова. — М.: Медицина, 1979. — С. 99—114.

Орлов И.В. Вестибулярная функция. — СПб: Наука, 1998. — 248 с.

Bannister G. Amirfeyz R, Kelley S. et al. Whiplash injury // J. Bone Joint Surg. Br. — 2009. — Vol. 91. — P. 845—850.

Childs S.G. Cervical whiplash syndrome: hyperextension-hyperflexion injury // Orthopaedic. Nursing. — 2004. — Vol. 23. — P. 106—110.

Crotti F.M., Carai A., Carai M. Post-traumatic thoracic outlet syndrome (TOS) // Acta Neurochir. — 2005. — Vol. 92. — P. 13—15.

Drottning M, Staff P.H., Sjaastad O. Cervicogenic headache (CEH) six years after whiplash injury // Funct. Neurol. — 2007. — Vol. 22. — P. 145—149.

Dullerud R., Gjertsen O, Server A.Magnetic resonance imaging of ligaments and membranes in the craniocervical junction in whiplash-associated injury and in healthy control subjects // Acta Radiol. — 2010. — Vol. 51 (2). — P. 207—212.

Endo K, Ichimaru K, Komagata M. et al. Cervical vertigo and dizziness after whiplash injury // Eur. Spine J. — 2006. — Vol. 15. — P. 886—890.

Ferrari R., Russell A.S. Epidemiology of whiplash — an international dilemma // Ann. Rheum. Dis. — 1999. — Vol. 58. — P. 1—5.

Hartling L. Brison R.J., Ardern C. et al. Prognostic value of the Quebec Classification of Whiplash-Associated Disorders // Spine. — 2001. — Vol. 26. — P. 36—41.

Hincapie C.A., Cassidy J.D., Cote P. et al. Whiplash injury is more than neck pain: a population-based study of pain localization after traffic injury // J. Occup. Environ. Med. — 2010. — Vol. 52 (4). — P. 434—440.

Hodge, J.R. The whiplash neurosis // Psychosomatics. — 1971. — Vol. 2 (4). — P. 245—249.

Kwan O, Friel J. MRI of the posterior tectorial and atlanto-occipital membranes in the late stage of whiplash injury // Neuroradiology. — 2004. — Vol. 46. — P. 165—166.

Lo Y.L., Tan Y.E., Fook-Chong S. et al. Role of spinal inhibitory mechanisms in whiplash injuries // J. Neurotrauma. — 2007. — Vol. 24. — P. 1055—1067.

Madeleine P, Nielsen M, Arendt-Nielsen L. Characterization of postural control deficit in whiplash patients by means of linear and nonlinear analyses — a pilot study // J. Electromyogr. Kinesiol. — 2010. — Vol. 10 — P. 210—213.

Nystrom N.A., Champagne L.P., Freeman M. et al. Surgical fasciectomy of the trapezius muscle combined with neurolysis of the spinal accessory nerve: results and longterm follow-up in 30 consecutive cases of refractory chronic whiplash syndrome // J. Brachial. plex. peripher. nerve inj. — 2010. — Vol. 5. — P. 7.

Omar N, Alvi F, Srinivasan M.S. An unusual presentation of whiplash injury: long thoracic and spinal accessory nerve injury // Eur. Spine J. — 2007. — Vol. 16. — P. 275—277.

Ozegovic D, Carroll L.J., Cassidy J.D. What influences positive return to work expectation? Examining associated factors in a population-based cohort of whiplash-associated disorders // Spine. — 2010. — Vol. 35. — P. 708—713.

Padberg M, de Bruijn S.F., Tavy D.L.J. Neck pain in chronic whiplash syndrome treated with botulinum toxin. A double-blind, placebo-controlled clinical trial // J. Neurol. — 2007. — Vol. 254. — P. 290—295.

Passatore M, Roatta S. Influence of sympathetic nervous system on sensorimotor function: whiplash associated disorders as a model // Eur. J. Appl. Physiol. — 2006 — Vol. 98. — P. 423—449.

Pato U, Di Stefano G, Fravi N. et al.Comparison of randomized treatments for late whiplash // Neurology. — 2010. — Vol. 74. — P. 1223—1230.

Pearce J.M.S. A critical appraisal of the chronic whiplash syndrome // JNNP. — 1999. — Vol. 66. — P. 273—276.

Peolsson M, Borsbo B, Gerdle B. Generalized pain is associated with more negative consequences than local or regional pain: a study of chronic whiplash-associated disorders // J. Rehabil. Med. — 2007. — Vol. 39 (3). — P. 260—268.

Rooker J., Bannister M, Amirfeyz R. et al. Whiplash injury: 30-year follow-up of a single series // J. Bone Joint Surg. Br. — 2010. — Vol. 92 (6). — P. 853—855.

Rowlands R.G., Campbell I.K., Kenyon G.S. Otological and vestibular symptoms in patients with low grade (Quebec grades one and two) whiplash injury // J. Laryngol. Otol. — 2009. — Vol. 123. — P. 182—185.

Tamburin S, Zanette G. Focal hand dystonia after cervical whiplash injury // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2003. — Vol. 74 (1). — P. 134.

Tishler M, Levy O, Amit-Vazina M. Can fibromyalgia be associated with whiplash injury? A 3-year follow-up study // Rheumatol. Int. — 2010. — Vol. 12. — P. 235—237.

Viktrup L., Knudsen G.M., Hansen S.H. Delayed onset of fatal basilar thrombotic embolus after whiplash injury // Stroke. — 1995. — Vol. 26 (11). — P. 2194-2196.

Woodhouse A., Liljeback P, Vasseljen O. Reduced head steadiness in whiplash compared with non-traumatic neck pain // J. Rehabil. Med. — 2010. — Vol. 42 (1). — P. 35—41.

Zuby D.S., Lund A.K. Preventing minor neck injuries in rear crashes — forty years of progress // J. Occup. Environ. Med. — 2010. — Vol. 52. — P. 428—433.

Zumsteg, D, Wennberg R., Gutling E. et al. Whiplash and concussion: similar acute changes in middle- latency SEPs // Can. J. Neurol. Sci. — 2007. — Vol. 33. — P. 379—386.

Авторы:

Геннадий Петрович Котельников, Евгений Григорьевич Эйдлин, Фарит Ахатович Хабиров, Тимур Ильдусович Хайбуллин, Евгений Валерьевич Гранатов
‘

Самарский государственный медицинский университет, Казанская государственная медицинская академия

Теги: хлыстовая травма шеи
234567 Начало активности (дата): 12.08.2024 19:05:00
234567 Кем создан (ID): 989
234567 Ключевые слова: хлыстовая травма шеи, хронический хлыстовой синдром, патогенез, симптомы
12354567899

Хлыстовая травма шеи

Хлыстовая травма шеи

Похожие статьи