Урсодезоксихолевая кислота замедляет болезнь Паркинсона

Британские исследователи обнаружили, что лекарство, которое много лет использовали при циррозе и желчнокаменной болезни, может замедлять прогрессирование болезни Паркинсона. 

О любопытных результатах своей работы сотрудники Шеффилдского института трансляционных нейронаук (SITraN) и Йоркского университета сообщили в журнале Neurology. 

В экспериментах на плодовых мушках было установлено, что урсодезоксихолевая кислота (препараты Урсофальк, Урсохол) положительно влияет на нервные клетки с генетической мутацией LRRK2 – наиболее частой наследственной причиной болезни Паркинсона. 

«Мы продемонстрировали явное положительное действие урсодезоксихолевой кислоты на нервные клетки с мутацией LRRK2, которая встречается как у больных, так и у бессимптомных носителей. В обоих случаях урсодезоксихолевая кислоты улучшает функции митохондрий и повышает потребление кислорода на клеточном уровне», - пишет ведущий автор исследования доктор Хизер Мортибойс (Heather Mortiboys), сотрудница SITraN. 

Митохондрии представляют собой маленькие клеточные органеллы, которые вырабатывают для клеток энергию. Генетические дефекты в митохондриях, подобные мутации гена LRRK2, могут приводить к нехватке энергии в нейронах и развитию серьезных заболеваний. К таким относят болезнь моторных нейронов (боковой амиотрофический склероз) и болезнь Паркинсона. 

Согласно информации Национального института неврологических заболеваний и инсульта США (NINDS), как минимум 500 000 американцев страдают болезнью Паркинсона. Заболевание характеризуется тремором (дрожанием конечностей), ригидностью мышц, замедленными движениями и речью. Болезнь неотвратимо прогрессирует со временем. 

Доктор Оливер Бандманн (Oliver Bandmann), профессор неврологии Шеффилдского университета, поясняет: «Хотя мы рассматривали только случаи генетической мутации LRRK2, различные митохондриальные дефекты также присутствуют при других наследственных и спорадических формах болезни Паркинсона, причины которых нам не известны. Я надеюсь, что урсодезоксихолевая кислота будет полезна не только при болезни Паркинсона, но и при других нейродегенеративных заболеваниях, связанных с митохондриальными дефектами». 

У лабораторных плодовых мушек генетическая мутация LRRK2 в митохондриях отслеживается благодаря потере зрения. Ученые кормили мушек с этой мутацией урсодезоксихолевой кислотой на протяжении всей жизни, и оказалось, что такой корм сохраняет насекомым зрение. 

Доктор Крис Эллиотт (Chris Elliott) из Йоркского университета говорит, что лечение мушек урсодезоксихолевой кислотой буквально спасло их нейроны и предотвратило утрату нервных функций. По словам исследователя вещества, которые нормализуют функции митохондрий – это новый многообещающий класс антипаркинсонических лекарств, которые перевернут терапию LRRK2-связанной болезни Паркинсона. 

Доктор Бандманн утверждает, что скорейшее одобрение урсодезоксихолевой кислоты для лечения болезни Паркинсона позволит сэкономить ученым многие годы. Лекарство по всему миру давно применяется в клинической практике, поэтому расширить его показания будет делом сравнительно быстрым и малозатратным. 

Исследование было частично профинансировано британским фондом Parkinson UK, который всячески поддерживает людей с этим заболеванием. Директор фонда доктор Артур Роуч (Arthur Roach) назвал полученные результаты вдохновляющими и в очередной раз подчеркнул необходимость создания новых лекарство против болезни Паркинсона.